Нік Джеймс, 45-річний британський столяр-червонодеревник, бачив, як його мати померла від раку, а потім дізнався, що в його брата розвинулася пухлина кишечника. Коли генетичні тести підтвердили, що він є носієм гена синдрому Лінча — мутації, яка різко підвищує ризик колоректального раку, — він став першим учасником клінічного випробування під керівництвом професора Джона Берна: щоденна доза аспірину як профілактичний захист. Через десять років у Джеймса хвороба не розвинулася. Механізм цього ефекту вказує на два шляхи: аспірин пригнічував би фермент Cox-2, який бере участь у неконтрольованому рості клітин, і блокував би тромбоксан A2, речовину згортання крові, яка могла б приховувати ракові клітини від імунної системи. Блокуючи її, злоякісні клітини ставали б більш відкритими й ефективніше знищувалися б. Друге випробування під керівництвом шведського дослідника Martling, опубліковане у вересні 2025 року, підтвердило результати навіть за нижчих доз — від 75 до 100 mg — і з мінімальними побічними ефектами. Вплив був настільки швидким, що з січня 2026 року Швеція вже пропонує профілактичний аспірин усім пацієнтам із раком кишечника, які мають ці генетичні мутації.